FISIOPATOLOGÍA

Ya en el siglo XIX el médico alemán Rudolph Virchow señaló las tres principales circunstancias implicadas en la trombosis:

  • Circulación sanguínea más lenta de lo normal
  • Daño en capa interna (endotelio) de los vasos sanguíneos
  • Hipercoagulabilidad o mayor tendencia para formar coágulos (trombos).

El enlentecimiento de la circulación sanguínea se produce por múltiples circunstancias. A veces, algo tan sencillo como el encamamiento prolongado (en el hospital o en casa) o una inmovilización tras una fractura o cirugía lo pueden producir. La circulación también puede ralentizarse durante el embarazo o cuando los vasos están parcial o completamente ocluidos por causas tan diversas como la presencia de tumores o maniobras quirúrgicas.

El daño de la pared interna del vaso (endotelio) se interpreta como una señal de que debe activarse la coagulación. Varias son las situaciones en las que el endotelio se lesiona, desde heridas, cirugía, fracturas, catéteres venosos, etc.

Cuando hablamos de hipercoagulabilidad nos referimos a alteraciones en las propiedades de la sangre de tal modo que tiende a coagular en exceso. Este fenómeno tiene multitud de causas: alteraciones de factores de la coagulación (trombofilias), cáncer, embarazo, parto, medicamentos, obesidad, tabaquismo, etc.

Actualmente se considera que la trombosis se desencadena en la pared venosa donde la respuesta inflamatoria tiene también un papel relevante en la formación del trombo.1

Las plaquetas forman el tapón hemostático inicial tras el daño vascular activándose localmente, y se induce su agregación. Esta activación puede ocurrir por dos vías, a través del factor tisular cuando no hay daño vascular directo, o a través de la unión directa con el colágeno subendotelial. Tras la formación de este tapón se inicia la cascada de la coagulación a través de sus vías extrínseca e intrínseca.

La enfermedad tromboembólica venosa comienza habitualmente como trombosis venosa profunda de miembros inferiores mediante la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación de la sangre. En la mayoría de los casos se inicia a nivel de las válvulas de las venas profundas de las pantorrillas (poplítea, tibial posterior, tibial anterior o peronea), pudiendo extenderse a las venas del muslo y la pelvis. Este trombo puede fragmentarse, generando émbolos, que generalmente termina en el árbol pulmonar produciendo un tromboembolismo pulmonar.

1T.W. Wakefield, D.D. Myers, P.K. Henke. Mechanisms of venous thrombosis and resolution. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 28 (2008), pp. 387–391